结果MG时突触后膜长度缩短,后、前膜长度比值变小,神经末端面积及其与突触后膜面积之比变小,突触后膜上的乙酰胆碱受体(AChR)减少了35.9%。
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目的观察大鼠上运动神经元损伤后,骨骼肌乙酰胆碱受体γ亚单位和ε亚单位mRNA的变化以及脊髓前角降钙素基因相关肽的变化。
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应用ABC-ELISA法分析43例重症肌无力(MG)病人血清中IgG-乙酰胆碱受体和突触前膜受体抗体亚型。
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方法:用ELISA方法检测34例重症肌无力病人、20例正常人和21例其他神经系统疾病病人血清中抗ω-芋螺毒素结合蛋白、抗突触前膜和抗乙酰胆碱受体抗体。
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测量小腿三头肌肌湿重,并分别应用HE染色、Mallory三色染色的方法对失神经肌肉组织进行染色,同时应用突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)特异性抗体对肌肉冰冻切片进行免疫荧光染色。
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通过与MG患者血清作动态吸附试验研究所制备的特异性免疫吸附剂对致病性AChR抗体的吸附作用。
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结论:Myosin-Ab虽然不是诱发MG的必要条件,但由于myosin与AChR存在抗原交叉性,myosin-Ab在MG的发病机制中可能起重要作用。
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目的探讨人淋巴组织中乙酰胆碱受体α3(AChRα3)亚基mRNA的表达及副交感神经系统对免疫系统作用的物质基础。
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背景:重症肌无力由是乙酰胆碱受体的抗体介导的、具有T细胞依赖性的、同时存在补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。
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[结论]电鳐乙酰胆碱受体刺激人免疫球蛋白转基因小鼠产生的人抗乙酰胆碱受体抗体,可与肌肉组织中的乙酰胆碱受体结合,导致肌肉收缩无力,可诱导重症肌无力。
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Difference of T cell immune response to AChR in Lewis rats and Wistar Furth rats
Lewis和Wistar Furth大鼠T细胞对AChR的免疫应答不同
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重症肌无力患者外周血乙酰胆碱受体特异性T细胞sIL-2R、IFN-γ、IL-4的表达和转录
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AChR subunit mRNA expression in human muscles of patients with myasthenia gravis
重症肌无力患者肌肉AChR亚单位基因的表达
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目的:分析鸡乙酰胆碱受体(acetylcholinereceptors,AChR)γ亚基基因与不同发育阶段鸡骨骼肌核因子的相互作用。
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And could the activated TDCs present antigen AChR especially in MG thymus?
活化TDC能否提呈MG特异性抗原-胸腺组织中AChR蛋白?
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The downregulation of specific T Lymphocyte responses by nasal administration of AChR in EAMG rats
鼻腔AChR耐受低调EAMG大鼠特异性T淋巴细胞反应
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