光镜检查:PQ组可见肺灶性出血,肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿,大量炎性细胞浸润,部分切片可见灶状肺不张,肺气肿。
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口服给药后,柴胡明显改善了病理损伤,病理切片显示给药后炎症程度明显减轻,肺泡腔出血明显减少,肺泡壁变薄,炎性细胞浸润减少。
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干预组组织水肿,血管扩张、腺体增生及炎性细胞浸润程度均减轻。
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结果:1.自体移植法成功建EMT大鼠模型,HE染色结果显示:造模后5天时异位内膜中有大量炎细胞浸润,组织水肿,血供较少,未形成典型的内膜组织结构。
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结果提示:1.除结缔组织增生与脂肪浸润外,肌纤维坏变与间质内细胞浸润,也是超声图像异常的病理基础。
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低剂量复合物能够减少小鼠在两个时相内的舔足时间,但无统计学意义,不能抑制右足水肿及炎症部位炎症细胞浸润及水肿。
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光镜下4例患者腓肠神经表现为不同程度的神经纤维脱髓鞘改变,个别髓鞘纤维增厚,有的只残留一小部分。
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均有不同程度的螺旋神经节细胞变性、数目减少,螺旋神经节和小血管周围有淋巴细胞浸润;
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诱导内源性HO-1增多,可能通过保护肝细胞、抑制炎性细胞浸润、抑制HSC转化、进而抑制肝纤维化。为药物干预肝纤维化进程提供了新的途径。
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病理检查可见脑膜和脑实质炎性浸润,脑组织变性坏死、胶质增生及血管周淋巴套等脑炎的典型改变。
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二维超声结果显示肾脏从2w到6w体积增大,皮质增厚,此时病理出现肾小囊腔扩大、肾小球细胞肿胀、炎性细胞浸润和囊腔内渗出物。
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D组肺组织肿胀出血点、肺泡腔炎性细胞浸润及渗液、肺泡间隔增厚及肺泡萎陷程度均较ALI组明显减轻。
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B组大鼠肺组织病理改变主要为炎性细胞浸润及小气道平滑肌增生,病理及肺功能改变均较A组显著;
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术后病理切片光镜下观察见:牙龈角化上皮略有增厚,上皮钉突延长,上皮下结缔组织中致密粗大的胶原纤维排列成束,内有少量毛细血管和炎细胞浸润。
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the characteristics of inflammatory cell infiltration in chronic interstitial nephritis
慢性间质性肾炎炎症细胞浸润的特点
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在伴有新月体、炎性细胞浸润的肾组织中MIF表达增加明显。
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结果治疗组的支气管上皮细胞变性、支气管壁炎细胞浸润、肺气肿改变等方面均明显减轻,支气管平滑肌未肥厚。
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肝毒性主要表现为肝细胞肿胀、点状或小灶状肝细胞嗜酸性坏死以及中性粒细胞与淋巴细胞等炎细胞浸润。
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Inflammatory cell infiltration can be spread to the subcutaneous adipose tissue.
炎细胞浸润可波及到皮下脂肪组织.
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